تبلیغات
دکتر بهرام ملکوتی ، گوش و حلق و بینی اطفال (فوق تخصص) - سینوزیت و سردرد
دکتر بهرام ملکوتی ، گوش و حلق و بینی اطفال (فوق تخصص)
فوق تخصص گوش و حلق و بینی اطفال
صفحه نخست       پست الکترونیک          تماس با ما              ATOM            طراح قالب
گروه طراحی قالب من گروه طراحی قالب من گروه طراحی قالب من گروه طراحی قالب من گروه طراحی قالب من
درباره وبلاگ


آدرس مطب:خ مطهری،خ میرعماد(مترو شهید مفتح)،خ هشتم،پلاک نهم،واحد 10 طبقه4. تلفن: 88501036

مطب از 8 تا 19شهریور تعطیل است.



پذیرش و ویزیت اطفال زیر12سال (فقط با تعیین وقت قبلی)
روزهای زوج عصرها:ازساعت 2.5 تا 6 بعدازظهر،
پذیرش و ویزیت بالای 12 سال(فقط با تعیین وقت قبلی)
روزهای یکشنبه عصرها : ازساعت 2.5 تا6 بعدازظهر

مدیر وبلاگ :بهرام ملکوتی
نویسندگان
رینیت و سینوزیت معمولاً با هم وجود دارند بخصوص در بچه ها بنابراین لفظ رینوسیوزیت اصطلاح مناسب تری است. تعریف كلینیكی رینوسینوزیت در بچه ها عبارتست از التهاب بینی و سینوسهای پارانازال

كه مشخص میشود با انسداد بینی (احتباس ترشح ) و یك یا همه علائم زیر : ( بعنوان مثال ترشح قدامی / خلفی یا PND درد صورت یا احساس فشار كاهش یا از بین رفتن بویائی .

     نحوه برخورد با سینوزیت در بچه ها بین متخصصین ENT مطلبی بحث انگیز میباشد. اغلب چنین تصور می شود كه كودكان كم سن و سال یا بچه های كوچك سینوس ندارند و بنابراین ترشحات بینی در بچه های كوچك اغلب بواسطه رینیت یا هیپرپلازی آدنوئید است . از زمانیكه CT اسكن و MRI بوجود آمد نشان داده شده كه مشكلات مزمن بینی در بچه ها اغلب به همراه التهاب وسیع مخاط سینوس است . در حقیقت ، عفونت دستگاه تنفسی فوقانی ( URTI ) شایعترین بیماری ارگانیك كودك است كه بتوسط اطباء عمومی دیده می شود.

 

پیدایش - اپیدمیولوژی و فیزیوپاتولوژی :

    بطور كلی سینوسها در زندگی پره ناتال بوجود میایند كه هر سینوس شكل خاص خود را پیدا میكند. سینوس ماكزیلا به عمق m.m7 و ارتفاع m.m 7 و عرضm.m 3 میرسد . رشد كلی سینوسها آهسته و در 6 سال اول زندگی صورت میپذیرد . در نوزاد تازه بدنیا آمده دو یا سه سلول اتموئید را به صورت دوطرفه میتوان یافت . رشد دوران كودكی سلولهای اتموئید پیچیده است و آنها از یك اطاقك پوشیده با مخاط ضخیم تبدیل به فضاهائی ظریف و باز با مخاطی بسیار نازك میگردند. سینوس اسفنوئید نیز در بدو تولد وجود دارد كه در هر طرف حدود m.m 4 عرض و m.m 2 ارتفاع دارد . اساساً سینوس های پیشانی در بدو تولد وجود ندارند و بعدها از رشد سلولهای اتموئید قدامی به وجود میآیند ، و این مسئله در اواخر 5 سالگی صورت می پذیرد. وقتی طفل به حدود 7-8 سالگی میرسد كف سینوس ماكزیلا در سطح كف بینی قرار دارد. در یك مطالعه كه در اطفال غیر مراجعه كننده به مطب ENT صورت گرفته است علائم MRI غیر نرمال در حدود 45% بوده كه این آمار در صورت وجود انسداد بینی به حدود 80% -50% میرسد و همراه آن نیز در رینوسكوپی قدامی تورم شاخكهای تحتانی نیز وجود دارد و وقتی به 100% میرسد كه در هر دو طرف ترشح چركی دیده می شود . متاسفانه اغلب مطالعات ENT در اطفال بیمار مراجحعه كننده به مطب ENT صورت گرفته است و لذا بصورت عملی سیر طبیعی بیماری پوشیده است و عملاً مدارك مستندی موجود نیست . ( منظور این است كه این بیماران ENT همگی از گرفتگی بینی شكایت داشته اند و به كلینیك ENT ارجاع شده اند ) . بر اساس دو مطالعه وسیع اپیدمیولوژیك سه مطلب زیر بدست آمده است :

1.  یك كاهش چشمگیر و واضح در شیوع سینوزیت پس از سن 6-8 سالگی دیده میشود ،‌ كه این را می توان سیر طبیعی عارضه نامید.

2.  در اقلیم های معتدل افزایش چشمگیر در وقوع رینوسینوزیت در اطفال ، در خلال پائیز و زمستان دیده می شود.

3.  افزایش واضحی در شیوع رینوسینوزیت مزمن یا راجعه در میان بچه های كوچكتر كه در مراكزی نظیر مهد كودكها نگهداری میشوند با بچه های نگهداری شده در منزل وجود دارد.

      اگر چه ویروس از آسپیراسیون سینوس ها عموماً بدست نیامده است اما شیوع سرماخوردگی در بچه ها میتواند عاملی جهت شروع رینوسینوزیت در بچه ها محسوب شود.

     جدول زمانی ( علائم كلینیكی ) یك سرماخوردگی 5-6 روز است بنابراین وجود علائم تنفسی بیش از 19-10 روز بدون سیر بهبودی نشاندهنده وجود سینوزیت حاد باكتریال است . هر یك از سه عنصر زیر نقش كلیدی در فیزیولوژی سینوسها را دارا می باشد :

-        باز بودن مجرای سینوس

-        عملكرد سامانه مژكی

-        و نوع ترشحات

     وقتی تهویه سینوس ناكافی بشد سیكل بوجود آمدن سینوزیت آغاز میشود. احتباس سبب بیشتر شدن توقف و غلیظ شدن ترشحات میشود . نقص باز بودن دریچه سینوس باعث جذب اكسیژن و افت PH و تغییرات متابولیك و نهایتاً نقص عملكرد مژكی و بوجود آمدن محیط ایده آل رشد باكتری میشود كه به ترتیب به سمت بدتر شدن شرایط سوق داده میشود.

     عوامل مساعد سازنده انسداد مجرای سینوس به دو گروه میتواند تقسیم شود : آنهائیكه باعث تورم مخاط میشوند و گروه مربوط به انسداد مكانیكی مجرا تورم مخاطی عمدتاً بوسیله عفونت دستگاه تنفسی فوقانی تولید می شود ولی به واسطه بیماریهای سیستمیك نظیر C.F. نیز می تواند بوجود بیاید همچنین آلرژی اختلالات ایمنی نقص اولیه عملكرد مژكها جزء عوامل مسبب هستند، آلودگی هوا، تروماهای صورت، شنا یا غواصی و باروتروما نیز از عوامل موثر در تهویه و تخلیه سینوس ها هستند.

    شایعترین عوامل انسداد مكانیكی آترزی كوان ، هیپرپلازی آدنوئید ، تغییرات شدید آناتومیكی  سپتوم بینی ، اجسام خارجی بینی تومورها و پسودوتومورها ،‌ عفونت باكتریائی باعث تشدید التهاب میشود . علیرغم مصرف وسیع آنتی بیوتیكها در 40 سال گذشته ، فلورباكتریال كه در شستشوی سینوس كودكان بدست آمده تغییری نكرده و هموفیلدس انفلوانزا و استریتوكوك پنومونیا مكرراً در 60% موارد سینوزیت اطفال ایزوله شده اند . بخصوص در خلال سینوزیت حاد و سینوزیت راجعه ، شایعترین هموفیلوس نوع non-typable.H. inf. است و موراكسلاكاتارالیس بتالاكتاماز مثبت در 85% موارد كه اغلب به همراه H. inf و استرپتوپنومونیا بوده است گروه بی هوازی و با كتروئیدها و سودمونا و پروتئوس با درصد كمتری
25% -5/0% یافت شده اند . یافته مهم این است كه در بین اطفال این سه باكتری به صورت فلور در كنار هم زندگی میكنند.

     نه تنها فلور باكتریال با بالغین تفاوت اساسی دارد بلكه پاتوفیزیولوژی سینوزیت مزمن در بالغین و اطفال متفاوت است . در كودكانی كه دچار سینوزیت راجعه و عفونت دستگاه فوقانی و تحتانی تنفس میشوند ممكن است نقص در تولید آنتی بادی مسئول در برابر آنتی ژنهای پولی ساكارید داشته باشند با وجود اینكه دارای ایموندگلیولین های نرمال در سرم هستند و همچنین واكنش طبیعی در مقابل آنتی ژنهای پروتئینی دارند ، دریچه های كوچكتر ( زیر سه سال ) این مسئله ممكنست به سهولت سبب تاخیر فیزیولوژیك در بلوغ سیستم ایمنی گردد. این مسئله اثبات شده است كه توسعه آنتی بادیهای مربوط به پولی ساكاریدها در باكتریهای كپسوله نظیر استرپتو پنومونیا در سالهای اولیه زندگی بسیار كندتر از پروتئین ها صورت میگیرد. دفاع در مقابل باكتریهای كپسول دار از جنس پولی ساكارید از طریق ایمونوگلبولین G با ساب كلاس 2 و 4 تا سن ده سالگی ممكنست به انداره بالغین نرسد. علاوه بر تاخیر گذرای تكامل ایمنی ممكنست به صورت انتخابی كسانی باشند كه بطور همیشگی دارای نقص ایمنی در پاسخ به آنتی ژن پولی ساكاریدی باشند و این افراد اغلب دچار URTI میشوند. تغییرات هیستولوژیك در سینوس ها نیز بدنبال سینوزیت با بالغین متفاوت است .





نوع مطلب :
برچسب ها : برای متخصصین،
لینک های مرتبط :
          
پنجشنبه 9 آبان 1392
 
لبخندناراحتچشمک
نیشخندبغلسوال
قلبخجالتزبان
ماچتعجبعصبانی
عینکشیطانگریه
خندهقهقههخداحافظ
سبزقهرهورا
دستگلتفکر





آمار وبلاگ
  • کل بازدید :
  • بازدید امروز :
  • بازدید دیروز :
  • بازدید این ماه :
  • بازدید ماه قبل :
  • تعداد نویسندگان :
  • تعداد کل پست ها :
  • آخرین بازدید :
  • آخرین بروز رسانی :
امکانات جانبی